疫情初期，报道死亡病例以老年人居多，并且基本合并多种慢性病。但随着观察的深入，病情的进展变化，越来越多的年轻人也发生猝死，很多重症患者并非仅仅表现为肺部的损伤，而是伴有多器官的损害。
造成此种现象可能存在多方面的因素和机理：
首先，从发病机理上看，新型冠状病毒是一个单链RNA病毒，病毒本身不像细菌一样可以自我复制，新型冠状病毒自己不能复制，必须依赖于宿主细胞，如通过呼吸道上皮，尤其是肺部的一些上皮细胞进行复制。
其次，这个病毒是个新的病原体，我们人类对它没有任何的免疫力，传播快、传播广，而且还存在轻症患者没有表现出肺部炎症的现象，更加重了疫情的传播。
除了病毒本身对机体的损伤，更重要的是通过宿主本身的免疫反应反过来作用于我们的机体，造成了多器官的损伤，造成机体损伤的机理可能是过度的免疫反应，一些重症或者危重症的病人存在“炎症风暴”或称“炎症瀑布”的情况。炎症风暴/炎症瀑布，即在短期内大量的细胞因子释放到血液里，血中病毒负荷过重刺激机体的细胞想清除病毒，会产生一些如白细胞介素等来扩大免疫反应，比如有种细胞叫抗原递呈细胞，即树突状细胞，吞噬病原体以后，会进行修饰放大免疫反应，但面对新冠肺炎反应过激，导致“自我攻击”，造成多器官的损伤。
从目前掌握的病例来看，新冠肺炎患者以呼吸道症状为主，但同时我们观察到，尤其是重症病人或者危重症病人，很大部分存在心肌酶升高、肌钙蛋白升高、CK-MB升高、心电图改变等情况。
面对此种情况，我们试图探索治疗手段，抗炎可能是一个可以选择的办法。在《新英格兰医学杂志》上有一篇研究也许能够窥探其中的机理。临床上心肌梗塞的患者，尤其是大面积心肌梗死一般采用开通血管，放支架或搭桥，但有些病人反而没有活下来，这是因为突然开通血管以后，大量的炎性介质释放，导致心肌停止收缩。
针对细胞因子风暴，目前运用到的治疗包括IL-1家族阻断治疗、IL-6阻断治疗、IFN抗体治疗以及糖皮质激素、胸腺肽、环磷酰胺、单克隆抗体等其他治疗。
总体而言，新冠肺炎传染性强，传染途径多样化，致死率相对较低，重在预防，避免恐慌。
新冠肺炎对心脏损伤的机制尚不明确，细胞因子风暴所致的过度免疫需关注，抗炎药物可能发挥作用，要关注基础疾病对新冠肺炎进展的影响；对心肌损伤的病人，及时启动心室辅助装置。
此外，还要关注新冠肺炎导致巨大心理压力、相关心身疾病的心脏表现，注意情绪舒缓与指导。对待新冠肺炎患者，尤其是重症和危重症患者，我们更应该整体去看待，“看到一个病人的时候，我们不能仅仅看山是山、看水是水，应该跳出这个概念，当你看山不是山，看水不是水的时候，就说明你把这个人作为一个整体去看待。之后再回到原点，还是看山还是山，看水还是水。”
（作者为中科院院士、复旦大学附属中山医院心内科教授）
